Die Buchenwollschildlaus als Auslöser des Buchensterbens

Ralf Petercord,
Struktur- und Genehmigungsdirektion Süd, Forschungsanstalt für Waldökologie und Forstwirtschaft Rheinland-Pfalz, Trippstadt

(Kurzfassung eines Vortrages anlässlich eines Symposiums zur Buchenkomplexkrankheit am 16. und 17. August 2001 in Prüm)

Das zur Zeit beobachtete Absterben einzelner oder Gruppen von Buchen in Beständen aller Altersklassen ist typisch für eine Erkrankung, die im deutschsprachigen Raum unter der Bezeichnung „Buchenbaumlausgallen“, „Schleimflusskrankheit“, „Buchenrindenfäule“, „Rindensterben der Buche“, „Buchensterben“, „Buchenrindennekrose“ oder „Buchenkomplexkrankheit“ von verschiedenen Autoren untersucht und beschrieben wurde.

Die Vielzahl der verschiedenen Bezeichnungen verdeutlicht, dass die eigentliche Ursache der Erkrankung, seit der Erstbeschreibung 1878 durch Robert Hartig, lange Zeit umstritten war. Während eine entsprechende Rindenerkrankung (Beech Bark Disease) der Amerikanischen Buche (Fagus grandifolia) bereits 1934 von Ehrlich auf die Massenvermehrung der 1894 nach Nordamerika eingeschleppten Buchenwollschildlaus (Cryptococcus fagisuga) zurückgeführt wurde, konnte der Zusammenhang zwischen dem Buchenrindensterben und Massenvermehrungen der Laus in Europa erst durch Braun 1976 schlüssig belegt werden.

Die Buchenwollschildlaus ist ein typischer Vertreter der Parenchymsauger, die im Gegensatz zu den Phloemsaugern nicht die Leitungsbahnen direkt, sondern vielmehr Gewebezellen anstechen und aussaugen. Durch ihre monotop sessile Lebensweise (Saugortwechsel nur im L1-Stadium) sind die Individuen zeitlebens an ihren ersten Einstichort gebunden und müssen diesen als dauerhafte Nahrungsquelle (sink) konditionieren. Zur Nahrungsaufnahme sezernieren die Parenchymsauger daher ein Speichelsekret in das Gewebe, dessen Enzymausstattung der extraintestinalen Verdauung und der Aufrechterhaltung eines Konzentrationsgefälles in Richtung auf die Rüsselspitze dient. Auf diese Weise entsteht im Bereich der Rüsselspitze eine Rindennekrose.

Die Buche reagiert auf diese Rindennekrose mit der Ausbildung eines Wundperiderms, das der Abgrenzung von gesundem und abgestorbenem Rindengewebe dient und das Eindringen von Mikroorganismen, insbesondere von saprophitischen Pilzen, wirkungsvoll verhindert. Allerdings können die vollständig verholzten Baststrahlen (Sklerose-Baststrahlen) der Buche nicht in die Bildung eines Phellogens einbezogen werden, damit wird die Ausbildung eines Innenperiderms (Wundperiderms) und damit die Borkenbildung behindert. Rindennekrosen, die durch die Saugaktivität der Buchenwollschildlaus unterhalb des Oberflächenperiderms entstehen, können daher nur dann von Innenperidermen erfolgreich abgeriegelt und damit ausgeheilt werden, wenn ihre Tiefenausdehnung nicht in den Bereich der Sklerose-Baststrahlen hineinreicht. Bei Massenvermehrungen der Laus entstehen solche tiefreichenden Rindennekrosen. Die daraufhin gebildeten Innenperiderme können an den Sklerose-Baststrahlen nicht geschlossen werden, sondern enden rings um die Strahlen blind. An den Baststrahlen entstehen sog. Nekrosetrichter, die sich unter dem Einfluss des Dickenwachstums radial ausdehnen. Ab diesem Zeitpunkt ist der Krankheitsverlauf zum Selbstläufer geworden. Die Rindennekrose wird im Laufe der Zeit zwangsläufig zur Kambiumnekrose, die nur durch Überwallung ausgeheilt werden kann. Die Geschwindigkeit mit der sich die Rinden- zur Kambiumnekrose entwickelt wird von externen Faktoren beeinflusst. Ein Zeitraum von mehreren Jahren ist möglich. Die Kambiumnekrose wird schließlich durch Borkenrisse und Schleimflussflecken äußerlich sichtbar. Die Krankheit wird also erst „...zu einer Zeit, in der von einem Lausbefall unter Umständen nichts mehr zu sehen ist und man sich vielleicht auch nicht mehr an einen Lausbefall erinnert“ erkennbar (Braun, 1976).

Gelingt es dem betroffenen Baum die Kambiumnekrose durch Überwallung erfolgreich auszuheilen, so verbleibt im Holzkörper eine schwarzbraune, im Querschnitt T-förmig erscheinende Schadstelle, die im Jahrringaufbau den Zeitpunkt der Kambiumschädigung markiert. Auf der Rindenoberfläche ist diese Schadstelle durch eine Rindennarbe markiert, die sich mit zunehmendem Alter vom „Strichtyp“ zum rautenförmigen „Flächentyp“ entwickelt.

Der saprophitisch lebende Pilz Nectria coccinea ist als Sekundär-Schädling für den Krankheitsablauf nicht zwingend notwendig. Allerdings kann der Pilz bereits die oberflächennahen Rindennekrosen in der Anfangsphase der Krankheit besiedeln und damit zur Tiefenverlagerung der Nekrose wesentlich beitragen. Eine gesunde Ausheilung wird somit erschwert.

Kambiumnekrosen, die aufgrund ihrer Ausdehnung nicht kurzfristig überwallt werden können, stellen Eintrittspforten für holzzerstörende Weißfäulepilze und holzbrütende Insekten dar. Deren Befall als letztes Glied der Krankheitskette schließlich zum Absterben der betroffenen Buche führt.